Kulakta sorun yoksa tinnitus  neden olur?  Santral tinnitus nedir ?

Tinnitus, dış ortamda karşılığı olan bir ses bulunmadığı hâlde kişinin çınlama, uğultu, vızıltı, ıslık veya benzeri bir ses algılamasıdır. Çoğu kişide işitme kaybı, yaşlanma veya gürültüye maruz kalma ile ilişkilidir. Ancak bazı hastalarda kulak muayenesi, timpanometri ve standart odyometri normal olduğu hâlde tinnitus devam eder. Bu durumda en sık sorulan soru şudur:

Kısa cevap şudur: Tinnitus yalnızca kulağın değil; sesi taşıyan, zamanlayan, ayıklayan, anlamlandıran ve önem derecesini belirleyen geniş bir sinir ağının belirtisi olabilir. Sorun her zaman tek bir merkezde ortaya çıkmaz. Sinir iletimindeki zamanlama, uyarılma-baskılanma dengesi, hücreler arası eşzamanlılık, duyusal filtreleme ve duygusal önem verme süreçleri birlikte değişebilir. Beyin, dışarıdan gelmeyen düzensiz sinirsel etkinliği bir ses olarak yorumlayabilir.

Bu yazı, işitme testleri normal görünen kişilerde tinnitusun olası santral mekanizmalarını; işitsel yollar, talamus, işitsel korteks, frontal ağlar, limbik sistem, miyelin-akson bütünlüğü, fMRI ve nöromodülasyon açısından hasta odaklı bir dille ele almaktadır.

Normal işitme testinde tinnitus olabilir mi?

Standart saf ses odyometrisi çoğunlukla 250-8.000 Hz arasındaki sesleri sessiz bir ortamda duyma eşiğini ölçer. Bu test çok değerlidir; ancak işitme sisteminin bütün özelliklerini göstermez. Gürültüde konuşmayı ayırt etme, çok yüksek frekanslardaki işitme, iç kulaktaki tüylü hücrelerle işitme siniri arasındaki sinapsların durumu, sinir liflerinin eşzamanlı çalışması ve beynin sesi işleme biçimi standart odyogramda tam olarak görünmeyebilir.

Normal odyogram iki olasılığı dışlamaz:

• Ölçülmemiş veya gizli periferik değişiklikler: Genişletilmiş yüksek frekans kaybı, koklear sinaptopati veya işitme siniri liflerinde seçici etkilenme bulunabilir.
• Ağırlıklı olarak santral işitsel ağ değişiklikleri: İç kulaktan yeterli sinyal ulaşıyor görünse bile beyin sapı, talamus, işitsel korteks ve işitsel olmayan ağlarda işleme ve filtreleme bozulabilir.

Normal odyogramlı tinnitus tek tip bir hastalık değildir. Bazı kişilerde saptanması güç periferik etkilenme bulunurken bazı kişilerde santral ağ mekanizmaları daha baskın olabilir. Normal odyogram tinnitusun gerçek olmadığı anlamına gelmez; ancak tinnitusun otomatik olarak yalnızca beyinden kaynaklandığını da kanıtlamaz.

Santral tinnitus beyinde nasıl oluşur?

Tinnitusu yalnızca “beyin fazla çalışıyor” cümlesiyle açıklamak yetersizdir. Temel sorun çoğu zaman etkinlik miktarından çok etkinliğin düzeni, zamanlaması ve ağ içindeki anlamıdır.

Sağlıklı işitme sisteminde sinir hücreleri gelen sesi belirli bir zamanlama ve frekans düzeni içinde kodlar. Uyarıcı hücreler sinyali iletirken baskılayıcı hücreler gereksiz etkinliği sınırlar. Talamus hangi duyusal bilginin kortekse taşınacağını düzenler; frontal ve dikkat ağları hangi sese odaklanılacağını belirler; limbik sistem ise sesin tehdit ve duygusal değerini şekillendirir.

Tinnitusta bu işlevlerden biri veya birkaçı bozulabilir:

• Uyarılma-baskılanma dengesi: Glutamaterjik uyarılma ile GABAerjik baskılanma arasındaki denge değişebilir.
• Santral kazanç ayarı: Beyin, zayıf veya güvenilmez kabul ettiği sinyali telafi ederken içsel sinir gürültüsünü de algı düzeyine taşıyabilir.
• Nöral eşzamanlılık: Hücreler doğru ses için birlikte çalışmak yerine kendiliğinden ve düzensiz biçimde senkronize olabilir.
• Frekans haritası ve zamanlama: İşitsel sistemin tonotopik düzeninde veya milisaniyelik iletim hassasiyetinde bozulma gelişebilir.
• Talamokortikal ritimler: Talamus ile korteks arasındaki ritmik iletişim değişebilir.
• Üstten aşağı filtreleme: Frontal kontrol ve dikkat ağları önemsiz içsel sinyali arka plana atmakta yetersiz kalabilir.
• Limbik önemlendirme: Sinyal amigdala, insula ve singulat ağlar tarafından önemli veya tehdit edici olarak etiketlenebilir.

Sonuçta yalnızca bir sinirsel sinyal ortaya çıkmaz; bu sinyal seçilir, güçlendirilir, bilinç düzeyine taşınır ve bazı hastalarda duygusal önem kazanır.

Santral kazanç artışı: Beynin ses düğmesini açması

Santral kazanç modeli, tinnitusun en sık tartışılan açıklamalarından biridir. İşitsel sisteme gelen bilgi azalır veya güvenilirliğini kaybederse beyin duyarlılığı artırmaya çalışır. Bu durum, karanlık bir görüntüyü dijital olarak aydınlatmaya benzetilebilir: görüntü belirginleşirken arka plan paraziti de büyür.

Normal odyogramlı bir kişide kazanç artışını başlatan olay standart testte görülen bir işitme kaybı olmayabilir. Çok yüksek frekanslarda etkilenme, koklear sinaps kaybı, işitme sinirinde zamanlama bozukluğu veya merkezi ağların kendi denge ayarındaki değişiklik olası tetikleyiciler arasındadır. Santral kazanç artışı bütün tinnitus vakalarını açıklayan tek neden değil, farklı başlangıç yollarının birleşebildiği bir ağ yanıtıdır. 

Talamus ve işitsel korteks: Sinyalin bilince taşınması

Talamusun medial genikulat bölgesi, işitsel bilginin kortekse aktarılmasında pasif bir ara istasyon değildir. Duyusal seçme, ritim ve dikkat süreçlerine katılır. Talamus-korteks döngüsündeki düzen bozulduğunda, normalde filtrelenecek spontan etkinlik kortikal ağlarda kalıcı bir örüntü kazanabilir.

Bu durum talamokortikal ritimlerdeki değişikliklerle açıklanmaya çalışılmaktadır. EEG çalışmalarında işitsel korteks ile singulat ve parahipokampal bölgelerde farklı ritmik bağlaşmalar gösterilmiştir. Ancak bu bulgular grup düzeyindedir ve tek başına klinik tanı testi değildir. Ana fikir şudur: Beyin yalnızca daha fazla çalışmıyor; bazı ağlar yanlış zamanda ve yanlış düzen içinde çalışıyor olabilir. 

Frontal ağlar, dikkat ve işitsel-motor etkileşim

Frontal korteks; dikkati yöneltme, beklenen duyusal bilgiyi tahmin etme ve önemsiz uyaranı bastırma gibi görevlerde rol alır. İşitsel sistem motor ve somatosensoriyel ağlardan da bağımsız değildir. Çene sıkma, boyun veya göz hareketleriyle tinnitusun değişmesi, bazı kişilerde bu ağlar arası etkileşimin klinik yansıması olabilir.

Burada tek bir “frontal işitsel-motor yol” yerine frontal kontrol, işitsel algı, motor planlama ve somatosensoriyel geri bildirimin oluşturduğu dağıtık bir ağ düşünülmelidir. Bu ağ, tinnitus sinyalinin sürekli izlenmesine ve dikkatin istemsiz olarak sese yönelmesine katkıda bulunabilir.

Limbik sistem: Sesi üretmekten çok ona önem vermek

Tinnitusun ses şiddeti ile kişide oluşturduğu sıkıntı aynı şey değildir. Aynı düzeydeki ses bir kişide önemsiz kalabilirken başka bir kişide uykusuzluk, kaygı, öfke ve dikkat güçlüğü oluşturabilir. Bu farkta limbik ve salience ağları önemli rol oynar.

Amigdala tehdit değerlendirmesine, insula beden içi sinyallerin fark edilmesine, anterior singulat dikkat ve duygusal çatışmaya, hipokampal yapılar ise hafıza ve bağlama katkıda bulunur. Bu bölgelerin sürece katılması tinnitusun “yalnızca psikolojik” olduğu anlamına gelmez. Gerçek bir duyusal algının neden bazı kişilerde nötr kalırken bazılarında sürekli alarm sinyaline dönüştüğünü açıklar.

Büyük ölçekli resting-state fMRI çalışmaları, tinnitusun şiddeti, işitme durumu ve bireysel özelliklere göre dikkat, varsayılan mod, duygu işleme ve duyusal ağlarda farklı bağlantı örüntüleri bulunabileceğini göstermektedir. Bununla birlikte bireysel tanıda kullanılabilecek tek ve değişmez bir tinnitus ağ biyobelirteci henüz yoktur. 

Miyelin, akson ve sinapslar: Ağın kablosu kadar zamanlaması da önemlidir

Miyelin, aksonu yalnızca saran bir yalıtım maddesi değildir. Sinirsel iletimin hızını ve zamanlamasını düzenler. Oligodendrositler de aksonun enerji desteğine, iyon dengesine ve uzun dönem bütünlüğüne katkıda bulunur. Özellikle işitsel sistemde milisaniyelik zamanlama önemli olduğu için miyelin-akson bütünlüğündeki değişiklikler sesin doğru kodlanmasını etkileyebilir.

Miyelin veya oligodendrosit işlevi bozulduğunda:

• İleti yavaşlayabilir veya bazı liflerde kesilebilir.
• Aynı sesi taşıyan liflerin eşzamanlılığı bozulabilir.
• Bazı aksonlarda uyarılabilirlik azalırken bazılarında anormal ateşleme kolaylaşabilir.
• İyon dengesi ve aksona enerji desteği etkilenebilir.
• Uzun süreli ağ dengesizliği sinaptik etkinliği ve plastisiteyi değiştirebilir.

Tinnitus açısından önemli olan tek bir hücrenin durumu değil, işitsel ağın mekânsal ve zamansal organizasyonunun bozulmasıdır. Ancak miyelin veya oligodendrosit bozukluğu bugün bütün tinnitus hastaları için kanıtlanmış ortak bir neden ya da rutin tanı ölçütü değildir.

Tinnitus bir nörodejeneratif hastalık mıdır?

Tinnitusun kendisini Alzheimer hastalığı veya multipl skleroz gibi klasik bir nörodejeneratif hastalık olarak tanımlamak için yeterli kanıt yoktur. Bazı alt gruplarda yaşlanma, nöroinflamasyon, aksonal veya beyaz cevher değişiklikleri eşlik edebilir; fakat bunların neden mi, sonuç mu yoksa eşlik eden işitme kaybının etkisi mi olduğu her zaman ayırt edilemez. En doğru yaklaşım, tinnitusu bazı kişilerde nöroplastik ve ağ düzeyindeki değişikliklerle sürdürülen heterojen bir belirti veya bozukluk olarak değerlendirmektir. 

Santral tinnitusta fMRI ne gösterir?

Santral tinnitusta sorun her zaman yalnızca kulakta başlamaz veya kulakla sınırlı kalmaz. İşitme siniri, beyin sapındaki işitsel merkezler, talamus ve işitsel korteks arasındaki iletişim bozulduğunda beyin, dışarıdan gelmeyen bir sesi üretmeye veya sürdürmeye başlayabilir. fMRI, merkezi işitsel sistemin nasıl çalıştığını değerlendirmeye yardımcı olur.

Ses uyaranlı fMRI sırasında farklı frekanslarda sesler verilerek inferior kollikulus, medial genikulat cisim ve Heschl girusu boyunca oluşan BOLD yanıtları incelenir. İşitsel yolaklarda normalden az çalışan, aşırı yanıt veren veya düzensiz aktive olan bölgeler belirlenebilir. Uyaran frekansı değiştirildiğinde aktivitenin yeniden organize olup olmadığı ve işitsel alanların dışına yayılan düzensiz etkinliğin baskılanıp baskılanmadığı da değerlendirilebilir. 

Resting-state fMRI ve konektogramlar ise ses uyaranı verilmeden işitsel sistemin beynin diğer ağlarıyla nasıl iletişim kurduğunu gösterir. İşitsel korteks ile talamus arasındaki bağlantılar zayıflarken frontal korteks, insula, limbik sistem, dikkat ve salience ağlarında telafi edici veya aşırı bağlantılar gelişebilir. Bu durum, tinnitusun neden bazı hastalarda dikkat, uyku, kaygı ve duygusal yükle değişebildiğini açıklayabilir.

fMRI, miyelin veya akson kaybını doğrudan göstermez. Ancak DTI traktografi ve miyelin duyarlı MR yöntemleriyle birlikte değerlendirildiğinde işitsel yolların yapısal bütünlüğü ile fonksiyonel çalışması karşılaştırılabilir. Klasik beyin MR'ında belirgin atrofi bulunmasa bile santral işitsel yolaklardaki asimetrik aktivasyon, bağlantı kaybı ve ağ reorganizasyonu ortaya konabilir.

fMRI tinnitus tanısı koyar mı?

Güncel nöroradyoloji, tinnitusun işitsel kortekste bulunan tek bir aktivite odağından ibaret olmadığını göstermektedir. Tinnitus; yapısal bağlantıların, sinirsel iletim zamanlamasının ve ağlar arasındaki fonksiyonel iletişimin birlikte değişebildiği çok katmanlı bir süreçtir.

Miyelin, akson ve sinaptik bağlantılardaki mikroyapısal bozulmalar işitsel sinyallerin iletimini ve zamanlamasını değiştirebilir. Ses uyaranlı ve resting-state fMRI ise bu değişikliklerin işitsel, talamik, frontal, limbik ve dikkat ağlarında oluşturduğu fonksiyonel dezorganizasyonu görünür hâle getirebilir.

Sağlıklı sistemde ne olması beklenir?

Normal çalışan işitsel sistem, farklı frekansları birbirinden ayırarak taşır. Belirli bir tona yanıt veren nöron toplulukları o frekansa görece seçicidir; komşu frekansların yanıtları baskılayıcı mekanizmalarla sınırlandırılır. Medial genikulat cisimden işitsel kortekse ulaşan bilgi yalnızca güçlü değil; aynı zamanda seçici, zamanlanmış ve düzenli olmalıdır.

Bütün mekanizmalar tek modelde nasıl birleşir?

Her hastada aynı sıra gerçekleşmez. Bununla birlikte olası birleşik model şu basamaklarla açıklanabilir:

1. Başlatıcı değişiklik: Ölçülemeyen koklear veya sinaptik etkilenme, işitme sinirinde zamanlama sorunu, somatosensoriyel girdi, stresle ilişkili plastisite ya da santral ağın kendi dengesizliği ortaya çıkar.
2. İletim ve kodlama bozulması: Miyelin-akson bütünlüğü, sinaptik bağlantılar veya hücresel iyon dengesi etkilenirse sinyalin hızı, güvenilirliği ve eşzamanlılığı değişir.
3. Telafi yanıtı: Beyin düşük veya düzensiz girdiyi telafi etmeye çalışırken santral kazancı artırabilir ve uyarılma-baskılanma dengesini yeniden ayarlayabilir.
4. Ağ ritmi ve filtreleme bozukluğu: Talamokortikal ritimler, işitsel korteks ve frontal dikkat ağları içsel etkinliği yeterince bastıramaz.
5. Bilinçli algı ve önemlendirme: Limbik ve salience ağları sinyali önemli veya tehdit edici olarak etiketler; dikkat tinnitus üzerinde kilitlenir.
6. Kronikleşme: Uyku bozukluğu, kaygı, stres ve sürekli izleme döngüsü ağın yeni çalışma biçimini güçlendirebilir.

Bu model, tinnitusun neden yalnızca bir “kulak sesi” olmadığını ve neden tek bir beyin odağına, tek ilaca veya herkese uygulanan tek protokole indirgenemeyeceğini açıklar.

Santral tinnitus tanısında nasıl bir yaklaşım gerekir?

Tinnitus değerlendirmesi “MR normal, o hâlde sorun yok” veya “odyogram normal, o hâlde kulak sağlam” şeklinde bitirilmemelidir. Testler hastanın öyküsüne ve tinnitusun tipine göre seçilmelidir. Her ileri inceleme her hastaya gerekli değildir.

• Ayrıntılı öykü: Başlangıç zamanı, tek veya çift taraflı oluşu, nabızla eşzamanlılık, sesin niteliği, gürültü ve ilaç öyküsü.
• KBB ve odyolojik değerlendirme: Kulak muayenesi, saf ses ve konuşma odyometrisi, timpanometri.
• Gerektiğinde ileri işitme testleri: Genişletilmiş yüksek frekans odyometrisi, otoakustik emisyon, işitsel beyin sapı yanıtları ve gürültüde konuşma testleri.
• Yaşam etkisinin ölçülmesi: THI ve BECK gibi geçerli ölçekler; gerektiğinde uyku, kaygı ve depresyon değerlendirmesi.
• Eşlik eden etkenler: Migren, temporomandibular eklem, boyun, uyku ve ruh sağlığı sorunları.
• Hedefe yönelik görüntüleme: Tek taraflı, asimetrik, pulsatil veya nörolojik bulgulu olgularda uygun MR, anjiyografi/venografi ya da diğer incelemeler.

Ne zaman gecikmeden hekime başvurulmalıdır?

• Nabızla eşzamanlı, ritmik veya pulsatil tinnitus
• Ani işitme kaybıyla birlikte başlayan tinnitus
• Yeni başlayan tek taraflı veya belirgin asimetrik tinnitus
• Şiddetli baş dönmesi, dengesizlik veya nörolojik belirti
• Yüzde güçsüzlük ya da uyuşma, konuşma bozukluğu veya yeni ve şiddetli baş ağrısı
• Kafa travması sonrasında başlayan tinnitus
• İntihar düşüncesi, ağır kaygı, depresyon veya ciddi uyku kaybı

rTMS tinnitus tedavisinde nasıl kullanılır?

Tinnitus tedavisi tek bir mekanizmaya göre değil, hastada öne çıkan nedenlere ve sorunlara göre planlanmalıdır. Öncelikle düzeltilebilir kulak hastalıkları, işitme kaybı, ilaç etkileri, damar kaynaklı nedenler, temporomandibular veya servikal etkenler ile uyku ve ruh sağlığı sorunları değerlendirilir. Danışmanlık, bilişsel davranışçı yaklaşımlar, işitme rehabilitasyonu ve uygun ses temelli uygulamalar, nöromodülasyon uygulamamaları birçok hastada tedavinin temelini oluşturur. 

rTMS (ardışık transkraniyal manyetik uyarım), beynin seçilmiş bölgelerine dışarıdan manyetik uyarılar vererek kortikal uyarılabilirliği ve ağlar arasındaki iletişimi değiştirmeyi amaçlayan, cerrahi gerektirmeyen bir nöromodülasyon yöntemidir. Tinnitusta hedef yalnızca bir “ses merkezini kapatmak” değildir; işitsel algı, talamus, dikkat ve duygusal sıkıntı ağları arasındaki bozulmuş dengeyi yeniden düzenlemeye çalışmaktır.

rTMS hangi hastalarda değerlendirilebilir?

rTMS, ayrıntılı değerlendirme sonunda santral işitsel ağların sürece belirgin olarak katıldığı düşünülen, kronik ve rahatsız edici subjektif tinnitusu bulunan seçilmiş hastalarda tamamlayıcı bir seçenek olarak ele alınabilir. Uygunluk yalnızca fMRI'da renkli bir aktivasyon alanı görülmesine veya tinnitusun süresine göre belirlenmez. Klinik özellikler, odyolojik sonuçlar, tinnitusun yaşam etkisi, eşlik eden sorunlar ve güvenlik koşulları birlikte değerlendirilir.

• Tinnitusun tipi ve olası nedeni yeterince araştırılmış olmalıdır.
• Tedavi edilebilir periferik, damarsal veya somatik nedenler gözden kaçırılmamalıdır.
• Tinnitus hastanın uykusunu, dikkatini, duygusal durumunu veya yaşam kalitesini anlamlı biçimde etkiliyor olmalıdır.
• Tedavinin hedefi önceden belirlenmelidir: sesin şiddeti, rahatsızlık, farkındalık süresi, uyku veya günlük işlevsellik gibi.
• Hedef bölge ve uyarım protokolü hastanın klinik fenotipine göre deneyimli hekim tarafından seçilmelidir.
• Standart TMS güvenlik değerlendirmesi tamamlanmalı ve hasta düzenli izleme katılabilmelidir.

Diğer nöromodülasyon yöntemleri

tDCS, tRNS, transkutan vagal sinir uyarımı ve farklı çift hedefli yaklaşımlar etki biçimleri, hedefleri ve kanıt düzeyleri aynı değildir. Henüz hiçbir nöromodülasyon yöntemi yalnızca cihaz adına bakılarak veya bütün hastalara aynı protokolle uygulanmamalıdır.

Sonuç

Kulak muayenesi ve standart işitme testi normal olduğu hâlde tinnitus bulunması bir çelişki değildir. Standart odyogram işitme sisteminin yalnızca belirli bir bölümünü ölçer. Bazı hastalarda gizli periferik etkilenme, bazılarında ise santral işitsel ağlar, talamokortikal ritimler, frontal dikkat sistemleri ve limbik önemlendirme daha belirleyici olabilir.

Miyelin, oligodendrosit, akson ve sinaps bütünlüğündeki değişiklikler iletim hızını, eşzamanlılığı ve sinir ağı plastisitesini etkileyebilecek biyolojik mekanizmalardır. Bununla birlikte mevcut veriler, her tinnitus hastasında odaksal miyelin dejenerasyonu bulunduğunu veya fMRI'ın bunu doğrudan gösterdiğini kanıtlamaz. Güncel yaklaşım, tinnitusu farklı kişilerde farklı bileşenleri öne çıkan heterojen bir ağ bozukluğu olarak değerlendirmektir.

Başarılı klinik yaklaşımın temeli; kırmızı bayrakların dışlanması, tinnitus alt tipinin belirlenmesi, hastanın yaşam üzerindeki etkisinin ölçülmesi ve tedavinin kişiye göre planlanmasıdır. rTMS gibi nöromodülasyon yöntemleri de ancak doğru değerlendirilmiş seçilmiş hastalarda, gerçekçi beklentiler ve bilgilendirilmiş hasta kararıyla tedavi planına eklenmelidir.

Yasal ve tıbbi uyarı

Bu içerik yalnızca genel bilgilendirme ve bilimsel farkındalık amacıyla hazırlanmıştır. Tanı koymaz, kişiye özel tıbbi görüş veya tedavi önerisi yerine geçmez. Tinnitusun nedeni, gerekli tetkikler ve uygun tedavi her hastada farklıdır. İlaç başlanması, bırakılması veya doz değiştirilmesi ile nöromodülasyon dâhil herhangi bir tedavi kararı yalnızca yetkili hekim değerlendirmesi sonrasında verilmelidir.

Pulsatil tinnitus, ani işitme kaybı, yeni tek taraflı tinnitus, şiddetli vertigo, nörolojik belirti veya ciddi ruhsal sıkıntı varlığında değerlendirme geciktirilmemelidir. Acil belirtilerde yerel acil yardım hizmetlerine başvurulmalıdır.

Bilimsel bilgiler zaman içinde değişebilir. Metin, 8 Eylül 2026 tarihinde erişilebilen yayın ve kılavuzlara göre hazırlanmıştır. Kaynaklarda bildirilen grup düzeyindeki araştırma bulguları, tek bir hasta için kesin neden-sonuç ilişkisi veya tedavi başarısı anlamına gelmez.

Kaynakça

1. Devolder P, Keppler H, Keshishzadeh S, et al. The role of hidden hearing loss in tinnitus: Insights from early markers of peripheral hearing damage. Hearing Research. 2024;450:109050. doi:10.1016/j.heares.2024.109050

2. Vasilkov V, et al. Evidence of cochlear neural degeneration in normal-hearing subjects with tinnitus. Scientific Reports. 2023;13. doi:10.1038/s41598-023-46741-5

3. Vanneste S, et al. Tinnitus. Nature Reviews Disease Primers. 2026. doi:10.1038/s41572-026-00702-0

4. Wang Y, et al. Theta-Beta/Gamma Coupling Identifies Bothersome Tinnitus Induced by Thalamocortical Dysrhythmia. Brain and Behavior. 2025;15. doi:10.1002/brb3.70437

5. Schmidt SA, et al. A large-scale, multi-site examination of resting state functional connectivity in tinnitus. Scientific Reports. 2026;16:157. doi:10.1038/s41598-025-29008-z

6. Long P, Corfas G. Myelin Development, Plasticity, and Pathology in the Auditory System. Developmental Neurobiology. 2018;78:80-92. PMC tam metin

7. Xin W, et al. Oligodendrocytes and myelin limit neuronal plasticity in visual cortex. Nature. 2024;633:115-123. doi:10.1038/s41586-024-07853-8

8. Looser ZJ, Faik Z, Ravotto L, et al. Oligodendrocyte-axon metabolic coupling is mediated by extracellular K+ and maintains axonal health. Nature Neuroscience. 2024;27:433-448. doi:10.1038/s41593-023-01558-3

9. Sherlock LGP, Ballard-Hernandez J, Boudin-George A, et al. Clinical Practice Guideline for Management of Tinnitus: Recommendations From the US VA/DoD Clinical Practice Guideline Work Group. JAMA Otolaryngology-Head & Neck Surgery. 2025;151(5):513-520. doi:10.1001/jamaoto.2025.0052

10. Veterans Affairs / Department of Defense. VA/DoD Clinical Practice Guideline for Tinnitus. 2024. Resmî kılavuz sayfası

11. He Z, Liao D, Ji Q, Yan S, Ai S. Efficacy of repetitive transcranial magnetic stimulation for subjective chronic tinnitus: a randomized controlled trial meta-analysis. Frontiers in Neuroscience. 2025;19:1579846. doi:10.3389/fnins.2025.1579846

12. Berman ZR, Citrenbaum C, Corlier J, et al. Sequential Multilocus Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation for Treatment of Tinnitus With and Without Comorbid Major Depressive Disorder. Neuromodulation. 2024;27(4):774-780. doi:10.1016/j.neurom.2024.01.001

13. Berlot E, Arts R, Smit J, et al. A 7 Tesla fMRI investigation of human tinnitus percept in cortical and subcortical auditory areas. NeuroImage: Clinical. 2020;25:102166. doi:10.1016/j.nicl.2020.102166

KBB & Baş Boyun Cerrahisi

Op. Dr. A. Ahmet ŞİRİN

Tinnitus (Kulak Çınlaması) • Vertigo (Baş Dönmesi) • Burun Estetiği • KBB Ameliyatları

Hakkımda İletişim